后面的实验很快进入正轨，野生型肝细胞中，这个蛋白大量分布在胞内运输相关结构。

将候选基因敲低以后，细胞表面LDL受体数量明显增加，LDL摄取能力同步升高。

再做完全敲除后，变化更加明显。

而把正常基因重新补回去以后，LDL受体数量再次下降。

最关键的一组实验，是蛋白互作和溶酶体示踪。

结果出来的那天凌晨，实验室里几个人看着屏幕，谁都没急着动。

证据链连上了。

这个蛋白会参与LDL受体向溶酶体运输。

正常情况下，一部分LDL受体因此被降解。

周家携带的截短变异降低了这一过程的效率，导致大量LDL受体因此能够重新回到肝细胞表面，血液里的LDL，被更加高效地清除。

这也就解释了为什么这个家系连续三代人的LDL都低得惊人。

顾临把最后一组数据往前调。

“再做肝脏类器官。”

秦正鸿点头，补充：“还有动物验证。”

事情到这里，已经完全超出了最开始那几张乡镇体检报告的范围。

几天之后，肝脏类器官实验重复了同样的结果。

对这个靶点进行抑制后，表面LDLR明显增加，LDL摄取能力提升。

动物实验里，针对该靶点的肝脏特异性沉默将循环LDL-C降低接近一半。

肝功能、体重、神经系统表现以及脂溶性维生素相关指标，在观察期内均未出现明显异常。

研究团队又把周家九名携带者做了更完整的临床表型分析。

其中七人已经超过五十岁，年龄最大的八十四岁，没有一人发生过心肌梗死。

颈动脉粥样硬化负担也明显低于同年龄、同性别的匹配人群。

当最后一组统计结果出来以后，秦正鸿拿着打印好的结果，在办公室里来回看了三遍。

顾临乖乖的坐在一旁。

“怎么样？”

秦正鸿抬起头，看向他的眼神无比复杂。